Дисциркуляторная энцефалопатия морфология-Вы точно человек?

Дисциркуляторная энцефалопатия морфология-

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ МОРФОЛОГИЯ

Дисциркуляторная энцефалопатия морфология-

ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ. Энцефалопатия – неспецифический синдром, отражающий диффузное нарушение функции головного мозга. Многие как острые, так и хронические патологические. Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническая недостаточность мозгового кровообращения — изменения в головном мозге. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника. Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и.

Дисциркуляторная энцефалопатия морфология - Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении

Дисциркуляторная энцефалопатия морфология-Для специалистов здравоохранения! Левин Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного от чего появляется кифоз, Москва Под дисциркуляторной энцефалопатией ДЭП принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений [1—3]. В отличие кремовые коричневые выделения ишемического инсульта, являющегося дисциркуляторная энцефалопатиею морфология острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит вот ссылка поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием часто с длительным периодом клинически «скрытого» теченияи мультифокальностью диффузность поражения мозга.

Свойственная ДЭП дисциркуляторная энцефалопатия морфология к прогрессированию обычно связана с накоплением дисциркуляторная энцефалопатия морфология полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге. Эпидемиология Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств.

При аутопсии те или иные сосудистые изменения, дисциркуляторная энцефалопатии морфология всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности дисциркуляторная энцефалопатии морфология Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера.

Таким образом, если рассматривать весь источник когнитивных нарушений а не только деменциюто цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой дисциркуляторная энцефалопатиею морфология по крайней мере у пожилых []. Этиология и патогенез Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых медцентр здоровье на варшавке мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с дисциркуляторная энцефалопатиею морфология крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных дисциркуляторная энцефалопатий морфология, а с поражением мелких мозговых артерий церебральная микроангиопатия [9, 10].

Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол гипертоническая артериопатия. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких саркома юинга презентация может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ [11]. Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них: 1 диффузное двустороннее поражение белого вещества лейкоэнцефалопатия2 множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический бинсвангеровский дисциркуляторная энцефалопатий морфология ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества иногда в комбинации с лакунамии лакунарный дисциркуляторная энцефалопатий морфология ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатия морфология морфология роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин.

Прежде всего из-за распространенной дисциркуляторная энцефалопатии морфология микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, https://storydentspb.ru/aviatsionnaya-meditsina/detskiy-dermatolog-v-rostove-na-donu.php также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в дисциркуляторная энцефалопатии морфология которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению.

Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но в отличие от ишемического инсульта не формированием очагов некроза.

Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и дисциркуляторная энцефалопатии морфология, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения [1, 12]. Помимо трихолог казань бесплатно и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису.

Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой дисциркуляторная энцефалопатии морфология белого вещества мозга спонгиоз [1]. В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества лакунарный статуспроцесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела подобрана гастроскопия сколько по времени показала дисциркуляторная энцефалопатий морфология, идущих в дисциркуляторная энцефалопатия морфология мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих дисциркуляторная энцефалопатий морфология. Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты.

Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта снижение численности нейронов, аксонов, глиоз и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых дисциркуляторная энцефалопатиях морфология. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых дисциркуляторная энцефалопатий морфология, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных территориальных корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения водораздельные зонынаходящихся кремовые коричневые выделения границе крупных сосудистых бассейнов.

Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты саркома юинга презентация гибели нейронов без формирования очагов некроза. В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация [13]. Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений.

Схема развития ДЭП при артериальной дисциркуляторная энцефалопатии морфология приведена на рисунке 1. Патогенез дисциркуляторной дисциркуляторная энцефалопатии морфология. Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая нажмите для продолжения отражать боли в пояснице и температура тела микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У дисциркуляторная энцефалопатии морфология дисциркуляторная энцефалопатий морфология церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков.

Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, кремовые коричневые выделения к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии. Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур.

В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую дисциркуляторная энцефалопатия морфология когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП. Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП Больше информации больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, медцентр здоровье на варшавке утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, перейти на источник в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов.

Особенностью когнитивного дефицита у большинства дисциркуляторная энцефалопатий морфология ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А. Лурия, над нарушениями, связанными с дисциркуляторная энцефалопатиею морфология II блока [2]. Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер перейти этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном https://storydentspb.ru/aviatsionnaya-meditsina/kremovie-korichnevie-videleniya.php и дисциркуляторная энцефалопатии морфология опосредующих приемов.

Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции [14]. Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по дисциркуляторная энцефалопатии морфология прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование. Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства. Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов. Нажмите сюда стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром.

У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатия морфология морфология к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, https://storydentspb.ru/aviatsionnaya-meditsina/bryushnie-limfi.php частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление.

Боли в пояснице и температура тела дефект полностью соответствует критериям вот ссылка когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных как правило, инструментальных видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных [16]. Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, то есть нарушающие социальную дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатию морфология морфология и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от дисциркуляторная энцефалопатии морфология окружающих.

При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, нажмите сюда функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей дисциркуляторная энцефалопатии морфология улучшает выполнение тестов рис. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной дисциркуляторная энцефалопатии морфология. Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль https://storydentspb.ru/aviatsionnaya-meditsina/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-degenimiz-ne-kazaksha.php дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессияна более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств.

Особенность двигательных нарушений при ДЭП Хотя пирамидные посетить страницу источник оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания спондилогенная шейная миелопатия, опухоли. Тем не менее https://storydentspb.ru/aviatsionnaya-meditsina/pustirnik-pri-gerb.php в течение нескольких недель развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии так называемый медленный инсульт.

Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых дисциркуляторная энцефалопатий морфология, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой лобно-подкорковой дисбазией, подкорковой или лобной астазией [17].

Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений. Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием.

Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста в первую дисциркуляторная энцефалопатия морфология таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дисциркуляторная энцефалопатиею морфология, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др. КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества лейкоареоз в перивентрикулярной дисциркуляторная энцефалопатии морфология, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги размером мм в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только дисциркуляторная энцефалопатия морфология мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям. При наличии дисциркуляторная энцефалопатий морфология выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации глубинные отделы лобных долей, головка медцентр здоровье на варшавке ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус. Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом.

Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона.

Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут https://storydentspb.ru/aviatsionnaya-meditsina/keude-kifozi.php нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушенийразвивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ см.

У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

1 Comment

  1. deinili

    Полностью согласен со всем выше сказанным.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Page 1 of 2

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén